第1150章 双重困境！双靶的致命缺陷！（1/2）

不论如何，这座有着坚实地基的楼房，一定能够建起来！

区别只在于，它的效果会有多好的。

而有许秋坐镇，就不可能差到哪儿去。

接下来一段时间里，许秋除开日常工作之外，又多了一个额外的任务——

随时跟进研发，并且根据实验室的反馈，来不断完善新药的结构。

一周后。

周一下午，例行的周会。

一般这种总结性会议都会选在上午进行。

不过许秋身份比较特殊，他首先是医生，其次才是研究人员……上午时间同样是临医的早交班以及周度总结。

研究所这边自然就只能推到下午了。

下午两点半，会议室满员。

所有人的心情都有些激动。

若是按照正常进度，他们可能需要大半年才有可能搞清楚新药的作用机制和药效学。

然而在许秋的推动之下，进展到了匪夷所思的地步！

如今，关于新药的作用机制细节，基本上已经出炉！

只等许秋给出更详细的剖析了。

很快，脚步声传来。

会议室立马安静。

众人都同时看向门口。

当许秋出现，所有人不约而同地起身，表情都恭敬而肃穆。

“许院士！”

许秋微微点头。

他没有浪费时间，甚至没有落座，直接就走到了早已经准备好的屏幕前开始了讲课。

许秋研究所的流程向来如此。

没有什么主持人，也没有冗长的开场白和无用的打鸡血环节。

上来就是精简到极致的总结，针针见血、字字珠玑。

几乎没有任何一句废话。

对上周的工作进行一轮概括后，许秋再度开口，道：

“上周五，我们初步锁定了作用机制，找到了让新药发挥更好药效的手段。

“首先，是靶向阻断cxcR4-cxcL12轴。

“这一点，主要从抑制b细胞脑内浸润，和保护血脑屏障入手。

“前者靠NR-21的cxcR4拮抗分子、阻断b细胞表面cxcR4受体，使其无法响应脑内cxcL12趋化信号。

“后者则通过下调b细胞表达的VLA-4整合素，减少其与脑血管内皮细胞粘附……”

几天时间，新药就已经NR-01迭代了二十次，到了NR-21。

而周末这两天，由于部分科研人员休息，速度比较慢，目前还是NR-25。

众人都听得极为认真。

他们都盯着屏幕上的数据。

抑制浸润，体外迁移抑制率可以达到92%……

而血脑屏障防护这方面，跨内皮迁移减少78%……

这两个数据，放在外边都足以引起轰动了。

然而此刻，却被许秋轻易展示出来，对方甚至没有多费口舌，很快就带过了。

咕噜——

林根生咽了下口水。

想要达到这种夸张的药效幅度……汪居廷那边，恐怕真的需要几年时间！

此刻他才意识到，为何许秋得知汪居廷打算抢专利后，依旧是不慌不忙的态度。

本章未完，点击下一页继续阅读。